Häired raua ainevahetuses võivad põhjustada Alzheimer'i tõbe

Alzheimer'i tõbi on kõige sagedasem dementsuse vorm.

FOTO: Panther Media / Scanpix

Kui seni on põletiku ja raua regulatsiooni vahelisi seoseid uuritud peamiselt immuunrakkudes, siis antud doktoritöös kasutati mikrogliia BV-2 rakke. Need on kesknärvisüsteemis paiknevad kaitserakud.

Täna kaitseb doktoritööd Tallinna Ülikooli loodus- ja terviseteaduste instituudi doktorant Kristin Part, kes uuris raua ainevahetuse häirete seost Alzheimer`i tõve tekkimisega. Doktoritöö uuris raua regulatsiooni, oksüdatiivse stressi ja põletikuliste protsesside vahelistes seostes osalevaid molekulaarseid mehhanisme.

Alzheimer'i tõbi on kiirelt progresseeruv neurodegeneratiivne ehk närvirakkude taandarenguga seonduv haigus ja kõige sagedasem dementsuse vorm, mille tekkepõhjus pole siiani selge. Arvatakse, et neuronite suremiseni viiva teekonna esmane tekitaja on amüloid β (Aβ) peptiid, mis moodustab ajus haigusele iseloomulikke amüloidi deposiite ehk naaste. 

Häired raua ainevahetuses võivad osaliselt põhjustada Alzheimer'i tõbe

Usutakse, et Aβ peptiidi ladestumise ja oksüdatiivse stressi vahel on tugev seos. Oksüdatiivseks stressiks nimetatakse seisundit, kus on häiritud vabade radikaalide tootmise ja nende elimineerimise vaheline tasakaal. Teatud iseloomulike omaduste tõttu on ajukude oksüdatiivsetele kahjustustele eriti vastuvõtlik.

Doktoritöö eesmärk oli uurida raua ainevahetuse, oksüdatiivse stressi ja põletikuliste protsesside vahelisi seoseid. Kui seni on põletiku ja raua regulatsiooni vahelisi seoseid uuritud peamiselt immuunrakkudes, siis antud doktoritöös kasutati mikrogliia BV-2 rakke. Need on kesknärvisüsteemis paiknevad kaitserakud. Aktiveerimise korral muutuvad mikrogliia rakud fagotsüteerivateks ehk võõrkehi hävitavateks rakkudeks.

Doktoritöö tulemused on olulised edasiste eksperimentide jaoks, et töötada välja uusi strateegiaid neuropatoloogiliste protsesside vastu suunatud ravimite tootmiseks. Töö täisteksti loe siit. 

Populaarne

Tagasi üles